Un nuovo studio condotto dall’Università degli Studi di Perugia ha identificato un meccanismo alterato di autoregolazione delle piastrine nei pazienti con diabete mellito di tipo 2, fornendo una possibile spiegazione dell’elevato rischio di trombosi e complicanze cardiovascolari in questa categoria di pazienti.
L’indagine scientifica, coordinata dalla professoressa Loredana Bury e dal professor Paolo Gresele del Dipartimento di Medicina e Chirurgia, Sezione di Medicina Interna e Cardiovascolare, è stata recentemente pubblicata sulla rivista internazionale Circulation Research, riconosciuta tra le più autorevoli nel campo della ricerca cardiovascolare.
Al centro dello studio c’è il ruolo dell’enzima Dicer, una molecola fondamentale per la regolazione dell’attività delle piastrine. In soggetti sani, questo enzima viene prodotto in modo rapido e stimola la generazione di microRNA specifici, capaci di ridurre l’espressione di un importante recettore piastrinico. Questo processo attiva un sistema di autoregolazione che limita la formazione di coaguli all’interno dei vasi sanguigni, proteggendo così dall’insorgenza di eventi trombotici.
Nei pazienti affetti da diabete mellito di tipo 2, però, la produzione di Dicer risulta ridotta e temporanea, compromettendo la formazione dei microRNA regolatori e favorendo una maggiore attivazione piastrinica, condizione che espone a un rischio più elevato di trombosi e patologie cardiovascolari.
La ricerca è stata realizzata grazie a una collaborazione interdisciplinare tra la Sezione di Medicina Interna e Cardiovascolare e la Sezione di Scienze Endocrine e Metaboliche del Dipartimento di Medicina e Chirurgia dell’Università di Perugia, con il contributo della University of Utah School of Medicine di Salt Lake City.
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